Existen evidencias que sustentan la hipótesis de que condiciones adversas durante la vida intrauterina pueden tener efectos severos en la trascripción de señales metabólicas, produciendo un "programming" en las respuestas endocrinas (anormalidades en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal), que potenciadas por un crecimiento acelerado posterior, producirían cambios metabólicos permanentes, originando resistencia a la insulina, factor común a todos los componentes del síndrome metabólico que se asocia con factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, especialmente hipertensión y diabetes tipo 2. Investigaciones en animales y humanos adultos encuentran modificación permanente de la respuesta al stress y los niveles de cortisol plasmático, que correlacionan inversamente con el peso al nacer y positivamente con la tensión arterial y la insulino-resistencia. Los niños que reciben tratamientos corticoides en la etapa prenatal, constituyen un modelo para el estudio de dicha hipótesis en humanos.Con el objetivo de profundizar en el conocimiento de los mecanismos del programming y de la identificación de los marcadores metabólicos intermedios que modifican las respuestas endocrinas desde el nacimiento lo que va a permitir identificar a la población de riesgo, hemos estudiado valores de cortisol, leptina, insulina y glucemia en sangre de cordón al nacimiento de niños con y sin corticoides prenatales con bajo peso para edad gestacional y con sus controles de peso adecuado para edad gestacional. Se evaluó la correlación de los marcadores metabólicos, al nacimiento, al tercer y sexto mes de vida con el peso de nacimiento, score Z de peso, talla y perímetro cefálico y la velocidad de crecimiento en los tres y seis primeros meses de vida. H