Farmacogenética: acercamiento a la medicina personalizada en el tratamiento de la tuberculosis

    Año de publicación: 2012

    INTRODUCCIÓN El tratamiento con fármacos antituberculosos (FATB) puede producir daños hepáticos. Los polimorfismos en las enzimas N-acetiltransferasa 2 (NAT-2), citocromo P450 2E1 (CYP2E1) y glutatión S-transferasa (GST) pueden estar direc[1]tamente asociados con el desarrollo de hepatotoxicidad. OBJETIVOS Analizar la asociación entre los polimorfismos de NAT-2, CYP2E1 y GST con el desarrollo de hepatotoxicidad inducida por FATB (HIFA) en Argentina. MÉTODOS Se estudió a 289 pacientes con tuberculosis (TB) tratados con FATB. Se analizaron las variables clínicas y demográficas tomadas en las fichas de datos. Las frecuencias alélicas y genotípicas se determinaron con PCR, PCR-RFLP y secuenciación según el gen. Se realizó una regresión logística binaria para buscar variables asociadas al desarrollo de hepatotoxicidad. RESULTADOS El perfil acetilador lento (OR: 2,715; IC 1,510-4,883; p 0,01), el sexo femenino (OR 2,350; IC 1,313-4,204; p: 0,004) y el origen étnico boliviano (OR 2,032; IC 1,100-3,751; p 0,023) fueron las variables independientes involucradas en la predicción de HIFA. DISCUSIÓN Dado el aumento de los casos de TB en Argentina, se sugiere realizar un frecuente monitoreo clínico y bioquímico de la función hepática para hallar precozmente HIFA en los pacientes acetiladores lentos, de sexo femenino y de origen étnico boliviano. Esto ahorraría costos y evitaría la interrupción, los cambios y la prolongación del tratamiento.

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