INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los pacientes diabéticos tipo 2, y los trastornos lipídicos cumplen un rol determinante en la enfermedad arteriosclerótica. El aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (LRT) de origen intestinal se ha asociado a mayor enfermedad coronaria. El incremento de LRT intestinales en los diabéticos tipo 2 está frecuentemente asociado a una disminución de una serie de hormonas provenientes del intestino, denominadas incretinas. Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido similar al glucagón de tipo 1 (GLP-1). Ambos son secretados en respuesta al consumo oral de alimentos, y su acción principal es estimular la secreción de insulina. Una vez liberados a la sangre, son degradados por la enzima dipeptidil peptidasa-IV (DPP-IV). OBJETIVOS Evaluar el efecto incretina por intermedio de un inhibidor de I-DPP-VI como la linagliptina sobre el metabolismo de LRT intestinales, utilizando un test de carga oral en lípidos. MÉTODOS Los pacientes diabéticos tipo 2 fueron evaluados en tres tiempos antes del tratamiento (T0), a las 4 semanas (T1) y a las 12 semanas (T2) de tratamiento con I-DPP-VI (N=10, efecto incretina) frente a tratamiento estándar (N=10, sin efecto incretina) en condiciones posprandiales. Se evaluaron los niveles de triglicéridos (TG), glucosa, insulina y HbA1c. RESULTADOS Se redujeron los niveles de TG posprandiales en un 67% a las 4 semanas (p=0,02) y en un 40% a las 12 semanas (p=0,04), con una disminución de la Hba1c de 1% en el grupo incretina (p=0,01) y de 0,9% en el grupo estándar (p=0,01). DISCUSIÓN a linagliptina reduce la lipemia posprandial, aumentando el efecto incretina. Estos resutados podrían explicar la reducción de mortalidad cardiovascular en pacientes DT2 tratados con I-DPPIV.