Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en lospacientes diabéticos tipo 2, y los trastornos lipídicos cumplen un rol determinanteen la enfermedad arteriosclerótica. El aumento de las lipoproteínas ricasen triglicéridos (LRT) de origen intestinal se ha asociado a mayor enfermedadcoronaria. El incremento de LRT intestinales en los diabéticos tipo 2 está frecuentementeasociado a una disminución de una serie de hormonas provenientesdel intestino, denominadas incretinas. Las dos incretinas principalesson el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido similar al glucagón detipo 1 (GLP-1). Ambos son secretados en respuesta al consumo oral de alimentos,y su acción principal es estimular la secreción de insulina. Una vez liberadosa la sangre, son degradados por la enzima dipeptidil peptidasa-IV (DPP-IV).ObjetivosEvaluar el efecto incretina por intermedio de un inhibidor de I-DPP-VI como la linagliptinasobre el metabolismo de LRT intestinales, utilizando un test de carga oralen lípidos.

MétodosLos pacientes diabéticos tipo 2 fueron evaluados en tres tiempos:

antes del tratamiento(T0), a las 4 semanas (T1) y a las 12 semanas (T2) de tratamiento conI-DPP-VI (N=10, efecto incretina) frente a tratamiento estándar (N=10, sin efectoincretina) en condiciones posprandiales. Se evaluaron los niveles de triglicéridos(TG), glucosa, insulina y HbA1c.ResultadosSe redujeron los niveles de TG posprandiales en un 67% a las 4 semanas(p=0,02) y en un 40% a las 12 semanas (p=0,04), con una disminución de laHba1c de 1% en el grupo incretina (p=0,01) y de 0,9% en el grupo estándar(p=0,01).ConclusionesLa linagliptina reduce la lipemia posprandial, aumentando el efecto incretina. Estosresutados podrían explicar la reducción de mortalidad cardiovascular en pacientesDT2 tratados con I-DPPIV.